青海發(fā)光桿菌是可以分化為所有類型血細胞的前體細胞。沒有Fbxw7，機體會喪失造血能力，zui終患上貧血。科學家們還只是剛開始了解突變Fbxw7出現(xiàn)在相當一部分人類腫瘤，包括胃癌、前列腺癌和一些乳腺癌中的原因。這一突變尤其普遍存在于T細胞急性淋巴母細胞白血?。═-ALL）中。T-ALL是一種少見的致命性小兒白血病，其特征為未成熟白細胞大量表達。
Aifantis博士與研究生Bryan King以及其他研究人員展開協(xié)作，在他們的實驗中首先將突變的Fbxw7導入到了小鼠健康的血液干細胞中。“我們本以為突變會誘導貧血，就如Fbxw7缺失時一樣，”Aifantis說。然而讓研究人員感到驚訝地是，什么事情也沒有發(fā)生——干細胞繼續(xù)生成血細胞。
而當研究人員隨后將突變Fbxw7導入到小鼠的白血病血液干細胞（那些生成過量白細胞引起白血病的細胞）中時，癌癥速度加快。“我們發(fā)現(xiàn)，突變使得白血病干細胞變得更具侵襲性，”Aifantis說。
在接下來的實驗中，研究人員證實Fbxw7結合并降解了推動白血病干細胞的Myc蛋白。長期以來Myc被認為與許多其他的癌癥以及治療后的癌癥復發(fā)相關。他們發(fā)現(xiàn)，當Fbxw7突變時，Myc不再受到抑制，癌癥干細胞群增長。這一認識還有助于解釋健康血液干細胞似乎“忽視”突變Fbxw7的原因。不同于白血病干細胞，健康血液干細胞通常處于靜止狀態(tài)，青海發(fā)光桿菌直至機體需要緊急供血時才會被激活，且它們很少表達Myc。Aifantis 說：“由于未進入細胞周期，正常血液干細胞表達極少的Myc。突變不會影響不存在的物質。而白血病干細胞表達Myc，F(xiàn)bxw7突變提高了它的豐度。”
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青海發(fā)光桿菌